Bloedstelping kan worden ingedeeld in verschillende fasen:

Vasoconstrictie: als de bloedvaatwand is beschadigd, treedt een vernauwing op van het beschadigde vat als gevolg van een reflex in de beschadigde vaatwand, waarbij de gladde spieren gaan samentrekken. Andere faktoren zijn het vrijkomen van stoffen uit het beschadigde weefsel en neurogene reflexen door prikkeling van vrije zenuwuiteinden. De vasoconstrictie kan minuten tot uren aanhouden. Het bloedverlies wordt hierdoor beperkt en het bloed in het beschadigde vat stroomt langzamer, zodat de bloedplaatjes de kans krijgen om samen te klonteren.

Trombocytenaggregatie: de bloedplaatjes klonteren samen. De wand van de bloedplaatjes is bedekt door een laagje glycoproteinen (eiwitten met een suikermolecuul). Deze eiwitten hebben als bijzondere eigenschap dat ze voorkomen dat de bloedplaatjes zich vasthechten aan het normale endotheel, terwijl ze zich wel hechten aan beschadigd endotheel, waardoor een tijdelijke trombocytenplug ontstaat. In kleine bloedvaatjes is deze plug in staat om de bloeding volledig te stoppen. Dergelijke bloedinkjes treden wel 100 keer per dag op. Als een groot vat is beschadigd, is ook de vorming van een stolsel nodig om de bloeding te stelping.

Bloedstolling wordt geactiveerd door stoffen die vrijkomen uit het beschadigde weefsel en stoffen afkomstig van de bloedplaatjes. Er zijn meer dan 50 stoffen ontdekt die in het bloed een rol spelen bij de bloedstolling. Zo zijn er een aantal stollingseiwitten die in niet-actieve vorm in het plasma aanwezig zijn. Daarnaast hebben onderzoekers ook stoffen ontdekt die het stollingsproces kunnen afremmen (anticoagulantia) en stoffen die een gevormd stolsel weer kunnen afbreken (thrombolytica).
In vereenvoudigde vorm kan de activatie van de achtereenvolgende stollingsfaktoren worden vergeleken met een rij dominostenen die omvallen: een geactiveerde stollingsfaktor activeert op zijn beurt de volgende stollingsfaktor etc.
De laatste 2 stappen gaan als volgt: prothrombine (inactieve faktor 2) wordt geactiveerd tot thrombine en deze activeert vervolgens fibrinogeen tot het actieve fibrine. Dit is een vezelvormige, kleverig eiwit. De fibrinevezels kleven aan elkaar en aan het beschadigde deel van de vaatwand. In dit fibrinenetwerk worden bloedcellen gevangen, waardoor een stolsel (trombus) ontstaat die het gat in de vaatwand volledig afsluit.
Als dit proces niet zou worden afgeremd, zou de trombus zo groot worden dat het vat volledig wordt afgesloten. Dit is bijvoorbeeld het geval bij een diep veneuze trombose, waarbij het been opzwelt, warm aanvoelt en blauw verkleurd is. Vandaar dat er in het bloed anticoagulantia aanwezig zijn die het stollingsproces kunnen afremmen.